Akuter Thoraxschmerz

In einer österreichischen Arbeit von Kriz et al. werden die Beschwerden bei 5 bis 10% der Patienten mit Leitsymptom Thoraxschmerz zu 30% einer koronaren Ursache und zu 70% einer nicht koronaren Ursache zugeordnet. Nicht koronare Ursachen sind in 32% der Fälle muskuloskelettale, in 14% pulmonale, in 13% kardiovaskuläre und in 13% psychogene Erkrankungen. Patienten, deren akute Thoraxschmerzen eine lebensbedrohliche Ursache haben, zeigen leider oftmals nur schwache Symptome. Dies und ein möglicherweise unzureichendes Training bzw. unzureichende Erfahrung des erstbehandelnden Arztes führen immer wieder zu fatalen Fehldiagnosen. In einer kanadischen Studie wurden 4,6% der Patienten mit einem akuten Myokardinfarkt und 6,4% mit instabiler Angina pectoris initial falsch diagnostiziert und entsprechend falsch therapiert. In den USA (2 bis 8%) und in England (5 bis 15%) weisen Studien sogar noch höhere Fehldiagnoseraten auf. Die Gründe für die Fehleinschätzung der Ursache eines Thoraxschmerzes können vielfältig sein. Eine falsche Analyse des Elektrokardiogramms (EKG) ist in 23 bis 40% der Fälle Ursache für einen nicht erkannten Myokardinfarkt. Jüngeres Alter verbunden mit geringerer Erfahrung des Arztes und atypische Präsentationen sind weitere Gründe für eine fehlerhafte Diagnose. Eine Versicherungsanalyse in den USA ergab, dass in 28% der Fälle bei Patienten mit einem akuten Thoraxschmerz nicht einmal ein EKG geschrieben wurde. In Österreich dürfte zumindest im Krankenhaus oder in der Notaufnahme leitlinienkonform bei Patienten mit Thoraxschmerz immer ein EKG geschrieben werden.

Ursachen des Thoraxschmerzes

Prinzipiell lassen sich die Ursachen des akuten Thoraxschmerzes nach ihrer Bedrohlichkeit einteilen. Lebensbedrohliche Differenzialdiagnosen sind, in ihrer Häufigkeit abnehmend, das akute Koronarsyndrom mit ST-Hebungsinfarkt (STEMI), der Nicht-ST-Hebungsinfarkt (NSTEMI) und die instabile Angina pectoris (AP), die Aortendissektion, die Perikardtamponade, die Pulmonalarterienembolie (PAE), der Spannungspneumothorax, der hypertensive Notfall sowie Herzrhythmusstörungen entsprechend einer ventrikulären Tachykardie (VT) mit Puls.

Nicht unmittelbar lebensbedrohliche Erkrankungen umfassen verschiedene Organsysteme:

• kardiovaskuläre Ursachen: z.B. pektanginöse Beschwerden bei koronarer Herzkrankheit, Peri- und Myokarditiden, Herzklappenerkrankungen, hypertone Entgleisungen

• pulmologische Ursachen: z.B. Pleuritis, Pneumonien, Infektionen der oberen Atemwege

• gastrointestinale Ursachen: z.B. Ösophagitis, Gastritis, Ulzerationen (Ulcus ventriculi und Ulcus duodeni), ggf. je nach klinischer Präsentation Cholezystitis, Duodenitis oder Pankreatitis

• muskuloskelettale Erkrankungen: z.B. Rippenköpfchen- oder BWS-Blockaden, Kostotransversal-, Rippenköpfchen- und Spondylarthrosen, Osteochondrosen der BWS, eine eher seltene Kostochondritis, Interkostalneuralgie, das Tietze-Syndrom, Traumata, oder rheumatologische Erkrankungen

Differenzialdiagnostisch muss auch an Metastasen im Rahmen einer onkologischen Grunderkrankung oder an dermatologische (z.B. Herpes zoster, Mastitiden) sowie psychiatrische Krankheiten gedacht werden (Tab. 1).

Akutes Koronarsyndrom (ACS)

Etwa 20 bis 30% aller Patienten, die sich mit akutem Thoraxschmerz vorstellen, weisen ein akutes Koronarsyndrom auf. Von diesen erfüllen 5% die Diagnosekriterien eines STEMI und 25% die eines NSTEMI. Die Inzidenz des ACS beträgt etwa 3/1000 Einwohner pro Jahr. Zu den Risikofaktoren zählen Alter, männliches Geschlecht, Hypertonie, Diabetes mellitus, Hypercholesterinämie, Adipositas, Nikotinabusus und reduzierte körperliche Aktivität.

Pulmonalarterienembolie (PAE)

Die Pulmonalarterienembolie ist eine weitere und, abhängig vom Schweregrad, auch lebensbedrohliche Differenzialdiagnose des akuten Thoraxschmerzes. Die Inzidenz der PAE beträgt 1–3/1000 Einwohner pro Jahr und ist somit die dritthäufigste kardiovaskuläre Erkrankung und die häufigste Todesursache bei hospitalisierten Patienten über 65 Jahre. Die Mortalitätsrate hängt maßgeblich vom Schweregrad der PAE und den Komorbiditäten ab. Sie kann durch eine frühzeitige Diagnose und Therapie gesenkt werden. Als Risikofaktoren gelten längere Immobilisation, rezente Operation, Traumata, Neoplasien, orale Kontrazeptiva, Thrombophilie, laufende Chemotherapie, Paresen oder andere neurologische Erkrankungen, die zu einer Reduktion der Mobilität bis hin zur Immobilität reichen, zentraler Venenkatheter oder Schrittmacher, Varizen und Venenthrombosen. In den meisten Fällen kommt es nach einer tiefen Beinvenenthrombose (TBVT) zum Einschwemmen des Embolus in eine der Lungenarterien und konsekutiv zu deren Verschluss. Je nach Größe und Lage des Embolus folgt eine hämodynamische und respiratorische Insuffizienz. Bei kleinen Embolien mit Verschluss von sehr peripheren Lungengefäßen kann eine PAE auch äußerst symptomarm verlaufen. Die TVBT ist in bis zu 70% der Fälle nachweisbar.

Aortendissektion

Eine weitere lebensbedrohliche Ursache des akuten Thoraxschmerzes, die mit hoher Mortalität einhergeht, ist die Aortendissektion. Wegen des oft perakuten Verlaufs und der daraus resultierenden hohen Letalität im prähospitalen Bereich ist die jährliche Inzidenz der Aortendissektion mit 3 bis 6 Ereignissen pro 100000 Einwohnern wahrscheinlich zu niedrig angesetzt. Die Inzidenz ist bei Männern höher als bei Frauen und steigt mit fortschreitendem Alter an. Frauen haben allerdings eine schlechtere Prognose, aufgrund häufig atypischer Symptome und der daraus resultierenden verzögerten Diagnosestellung. Der größte Risikofaktor für eine Aortendissektion ist in 65 bis 75% der Fälle ein schlecht eingestellter Hypertonus. Weitere Risikofaktoren sind vorbestehende Erkrankungen der Aorta, ein Aortenklappenvitium inkl. einer bikuspiden Aortenklappe, eine positive Familienanamnese, eine vorhergehende herzchirurgische Operation, Nikotinabusus oder ein stumpfes Thoraxtrauma. Kollagensynthesestörungen oder andere Bindegewebsschwächen wie beim Ehlers-Danlos- und beim Marfan-Syndrom sowie postentzündliche Veränderungen wie bei Mesaortitis luetica sind weitere, wenn auch seltenere, Risikofaktoren. Die Ursache der Dissektion ist ein initialer Intimaeinriss, der durch den pulsatilen Blutfluss häufig im Bereich der elastischen Schichten der Media fortschreitet. Dort bildet sich ein falsches Lumen aus, was die Gefäßwand so weit schwächt, dass es zu einer Ruptur kommen kann.

Pneumothorax

Ein Pneumothorax kann ebenfalls akute Thoraxschmerzen auslösen. Er kann spontan-primär ohne zugrunde liegende Lungenerkrankung, spontan-sekundär auf der Grundlage einer Lungenerkrankung wie chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD), Emphysem, Asthma und Lungenfibrose sowie traumatisch oder iatrogen, beispielsweise durch das Legen eines zentralen Venenkatheters, auftreten. Die Inzidenz liegt für Frauen bei etwa 9,8/100000/Jahr und für Männer bei rund 24/100000/Jahr.
Die spontan-primären Formen verlaufen oft asymptomatisch. Unabhängig von der Größe des Pneumothorax kann das klinische Bild mit Dyspnoe und Thoraxschmerz variieren. Bei schwerwiegenden Symptomen wie Hypoxie, Kollapsneigung, Kaltschweißigkeit, Tachypnoe, Tachykardie, Hypotonie, Thoraxasymmetrie, paradoxer Atmung sowie Verlagerung der Trachea muss an das Vorliegen eines Spannungspneumothorax gedacht werden. Dabei kommt es in der Inspiration zur Luftansammlung zwischen den Pleurablättern, die aufgrund eines Ventilmechanismus exspiratorisch nicht mehr entweichen kann. Bei jedem weiteren Atemzug erhöht sich so der Druck im Pleuraspalt, sodass es zu einer Kompression von im Brustkorb gelegenen Strukturen wie Herz oder oberer und unterer Hohlvene (Vena cava sup. et inf.) kommt. Ein Spannungspneumothorax ist damit akut lebensbedrohlich und führt unbehandelt zum Tod. Als hauptsächlicher Risikofaktor für den Pneumothorax gelten der Nikotinabusus und damit assoziierte Veränderungen der Lungenstruktur (Entwicklung von Emphysemblasen, die rupturieren können). Besonders bei den primär-spontanen Formen wird zudem der leptosomale oder marfanoide Habitus angeführt.
Bei intubierten Patienten mit Thoraxtrauma ist das Risiko, einen Spannungspneumothorax zu entwickeln, erhöht. Ihnen ist daher besondere Aufmerksamkeit zu widmen. Bei Verdacht auf einen Pneumothorax (auskultatorisch abgeschwächte Atmung über der betroffenen Lunge, perkutorisch hypersonorer Klopfschall etc.) ist vor der Intubation eine Minithorakotomie mit Bülau-Drainage vorzunehmen. Im Einzelfall kann bei einem klinischen Spontanpneumothorax als Akutmaßnahme auch mit einer großlumigen Kanüle in der Medioklavikularlinie des zweiten Interkostalraumes eine Entlastung erfolgen. Handelt es sich um einen Hämatopneumothorax, so ist die alleinige Punktion aufgrund der potenziellen Verlegung der Kanüle mit Blutkoagel nicht indiziert.

Hypertensive Krise

Eine hypertensive Krise oder ein hypertensiver Notfall ist definiert als Blutdruckerhöhung jenseits der Autoregulation. Dies bedeutet Blutdruckwerte von systolisch >180mmHg und diastolisch >120mmHg. Die Patienten sind oft asymptomatisch oder klagen über Kopfschmerzen sowie vegetative Begleitsymptome. Dies hat dem Bluthochdruck auch den Beinamen „silent killer“ eingebracht. Im Fall einer veritablen hypertensiven Krise zeigen sich die Patienten jedoch gehäuft mit den genannten Symptomen, gelegentlich auch mit Thoraxschmerzen, Kaltschweißigkeit und Blässe. Hauptrisikofaktor für eine hypertensive Krise ist meist eine primäre (essenzielle) Hypertonie. Als Ursache für die Blutdruckspitzen wird eine Störung der Autoregulation auf Ebene der Arteriolen angenommen. Hinsichtlich Inzidenz und Prävalenz der hypertensiven Krise sind keine klaren Daten vorhanden. Annahmen gehen jedoch davon aus, dass etwa 1% der Patienten mit arterieller Hypertonie im Laufe der Erkrankung eine hypertensive Krise entwickelt.

Arrhythmien

Im Rahmen der klinischen Präsentation an einer Notfallaufnahme kann es bei Patienten mit akutem Thoraxschmerz zu Peri-Arrest- Arrhythmien, beispielsweise einer ventrikulären Tachykardie mit Puls oder einer Bradykardie, kommen. Definitionsgemäß spricht man von einer Bradykardie bei einer Herzfrequenz unter 60 Schlägen pro Minute und von einer ventrikulären Tachykardie bei einer Kammerfrequenz von 100 bis 150 Schlägen pro Minute. Die Ursachen für den plötzlichen Herztod aufgrund von Arrhythmien durch Herzerkrankungen variieren maßgeblich mit dem Alter. Während bei jüngeren Patienten kardiale Ionenkanalerkrankungen (Kanalopathien), Kardiomyopathien, Myokarditiden und (illegaler) Substanzmissbrauch im Vordergrund stehen, sind es bei älteren Patienten meist chronisch-degenerative Krankheiten. Das ACS ist die häufigste Ursache für Peri-Arrest-Arrhythmien. Zu den Risikofaktoren zählen die klassischen Komponenten des metabolischen Syndroms (Syndrom X nach Raven 1988): Hypercholesterinämie, Hyperglykämie, Hypertonie und Adipositas. Lediglich die Gicht, die meist auch im Rahmen des metabolischen Syndroms auftritt, ist kein solitärer Risikofaktor. Der Nikotinabusus stellt hingegen einen wesentlichen prädisponierenden Faktor dar. Wie bereits erwähnt, hat der Großteil der Patienten (knapp 70%), die mit akutem Thoraxschmerz eine Notaufnahme konsultieren, keine lebensbedrohliche Diagnose. Im Sinne der Triage gilt es, diese in der Ordination oder Notaufnahme herauszufiltern, um Ressourcen bestmöglich einzusetzen. Diagnostisch gelingt dies mit einer genauen Anamnese, einer vollständigen körperlichen Untersuchung, einem 12-Kanal-EKG (im akuten Fall wird von den Leitlinien dieses innerhalb von 10 Minuten gefordert), das gegebenenfalls auf ein 18-Kanal-EKG erweitert werden kann, und mit der Verdachtsdiagnose entsprechenden Labortests.

Symptome des Thoraxschmerzes

Die Tatsache, dass Organe des Thorax gemeinsame Afferenzen zum Zentralnervensystem besitzen, bringt es mit sich, dass eine klare Zuordnung der Beschwerden, wie wir dies beispielsweise von Afferenzen der Haut kennen, nicht möglich ist. Dadurch ist es schwierig, nur allein anhand der Anamnese respektive des Symptoms „Thoraxschmerz“ auf das betroffene Organsystem zu schließen. Die zunehmende diagnostische Fokussierung sollte deshalb erst nach Ausschluss möglicher Differenzialdiagnosen erfolgen. Frei nach dem Motto, dass man nur diagnostizieren kann, was man kennt, gilt es, die Liste der gängigsten und besonders der akut lebensgefährlichen Differenzialdiagnosen im Hinterkopf zu behalten.
Initial sollte der Patient wegen der Häufigkeit und der therapeutischen Konsequenz auf das Leitsymptom des ACS untersucht werden: den stetig verstärkten, mindestens 20 Minuten andauernden Thoraxschmerz (manchmal auch als retrosternaler Vernichtungsschmerz bezeichnet) mit Ausstrahlung in den linken Arm, Nacken, Unterkiefer oder Hals. Manche Patienten beschreiben auch ein retrosternales Druck- oder Engegefühl. Eine Kupierung des Schmerzes durch Nitroglycerin-Gabe ist möglich. Dies erlaubt jedoch keinen Schluss auf eine kardiale oder extrakardiale Ursache. Unruhe assoziiert mit Angst bis hin zu Vernichtungsgefühl, Übelkeit und Kaltschweißigkeit sind typische vegetative Symptome des ACS. Atypische Symptome wie die Ausstrahlung ins Epigastrium, Dyspnoe oder Synkopen sowie vegetative Begleitsymptome wie Übelkeit oder Erbrechen sollten ebenfalls kritisch beachtet werden. Als Zeichen der myokardialen Minderperfusion (Hypoxie) kann es zu bradyoder tachykarden Herzrhythmusstörungen bei ACS kommen. Das Marburger Schema (Tab. 2) eignet sich als Hilfe für die Risikostratifizierung einer KHK sehr gut.

Die seltene Aortendissektion geht bei den betroffenen Patienten in 90% der Fälle mit einem akut einsetzenden, vernichtenden thorakalen Schmerz einher. Eine Ausstrahlung zwischen die Schulterblätter mit einem anschließenden beschwerdefreien Intervall kann auftreten (gedeckte Ruptur). Außerdem können neurologische Defizite an der unteren Extremität sowie eine Pulsabschwächung vorkommen.
Atemabhängige Schmerzen und reproduzierbar auslösbarer lokaler Druckschmerz am Thorax weisen häufig auf eine muskuloskelettale Erkrankung hin, können allerdings auch bei einseitigem stechendem Schmerz typisch für den (Spannungs-)Pneumothorax sein. Anders sind atemabhängige pleuritische retrosternale Schmerzen, die sich über die Zeit verstärken, in über der Hälfte der Fälle ein klinisches Leitsymptom für die Pulmonalarterienembolie.
Die Perikardtamponade ist oft in ihrem Erscheinungsbild vielschichtig und kann gelegentlich pleuritische Schmerzen sowie einen thorakalen Druckschmerz zeigen. Die nach Trauma häufig vorhandenen Rippenfrakturen (oder auch nur Kontusionen) führen naturgemäß ebenfalls zu thorakalen Schmerzen. Hierbei ist die klinische Inspektion entscheidend (Prellmarke, Schwellung, Hämatomverfärbung), wobei hier die inspiratorischen Schmerzen im Vordergrund stehen. Bei der Palpation kann an der Frakturstelle in typischer Weise der Schmerz reproduziert werden.
Zu den lebensbedrohlichen gastroenterologischen Zuständen mit einem epigastrischen (Thorax-)Schmerz, der oft während der Nahrungsaufnahme auftritt, zählen Magenund Zwölffingerdarmgeschwüre (Ulcus ventriculi, Ulcus duodeni).

Ein Herpes zoster ist in der klinischen Ausprägung typisch und manifestiert sich am Thorax meist radiär einem Dermatom entsprechend. Er zeigt in diesem Areal die bekannten Effloreszenzen mit Dysästhesien.
Dyspnoe als wegweisendes klinisches Symptom kann nicht nur auf pulmonale, sondern auch auf kardiale Erkrankungen hinweisen. Unmittelbar tritt sie bei ACS, Pulmonalembolie (zu 80%) und beim Spannungspneumothorax auf. Progredient entsteht sie bei akutem Lungenödem und beim hypertensiven Notfall. Tachypnoeische Episoden kommen bei der Pulmonalembolie regelhaft in 70% der Fälle vor, ebenso beim Spannungspneumothorax und beim akuten Lungenödem. Assoziiert sind diese Erkrankungen jeweils mit einer mehr oder weniger ausgeprägten Hypoxie. Husten als wichtiges Leitsymptom kann zudem in 20% der Fälle mit PAE (eventuell verbunden mit Hämoptysen) und beim Vorliegen eines Spannungsthorax evident sein. Auch können Blutdruckabfall und Hypotonie bei diesen beiden Entitäten sowie bei der Perikardtamponade vorkommen. Eine mit der Hypotonie einhergehende Tachykardie besteht bei der PAE zu 25%, ist aber auch beim Spannungsthorax und bei der Perikardtamponade zu finden. Wichtig sind bei den beiden Letztgenannten zudem die zentralvenösen Stauungszeichen (gestaute Vena jugularis).

Fazit

Für die rasche und sichere Differenzierung zwischen lebensbedrohlichen und nicht lebensbedrohlichen Zuständen beim akuten Thoraxschmerz haben Leick et al. versucht, einen praktikablen Algorithmus für den Erstkontakt mit dem Patienten zu erstellen (Abb. 1). Basierend auf den Leitlinien der internationalen Fachgesellschaften wurden „standard operating procedures“ (SOP) entwickelt. Das ACS wurde aufgrund seiner Häufigkeit als damit wahrscheinlichste Diagnose an den Anfang des Ablaufdiagrammes gestellt. Zudem wurden „short cuts“ für instabile Patienten integriert, um rascher und zielgerichteter zu einer Verdachtsdiagnose zu kommen.
Leitliniengemäß ist innerhalb der ersten 10 Minuten nach dem primären Patientenkontakt eine physische Untersuchung durchzuführen, ein 12-Kanal-EKG abzuleiten und zu beurteilen sowie die Anamnese zu erheben. Die Einleitung der aufgrund der erhobenen Verdachtsdiagnose notwendigen Basismaßnahmen kann anhand des ABCDE- Schemas durchgeführt werden:
A: Airway (Atemwegssicherung)
B: Breathing (Belüftung)
C: Circulation (Kreislauf)
D: Disability (differenzierende Maßnahmen/ Neurologie)
E: Exposure & Environment (Entkleidung & Wärmeerhalt)

Literatur:
bei den Verfassern

Lecture Board:
Assoc. Prof. Priv.-Doz. Dr. Johannes Leitgeb, PhD
Klinische Abteilung für Unfallchirurgie
Universitätsklinik für Orthopädie und Unfallchirurgie
Medizinische Universität Wien

OA Dr. Thomas Kral
Unfallkrankenhaus Wien-Meidling der AUVA,
Unfallchirurgie, Sporttraumatologie

Ärztlicher Fortbildungsanbieter:
Unfallkrankenhaus Wien-Meidling der AUVA,
Unfallchirurgie, Sporttraumatologie

Organisation:
Universimed Cross Media Content GmbH