Sehr geehrte Frau Doktor,
sehr geehrter Herr Doktor!
Wir freuen uns, Ihnen das neue med·Diplom von UNIVERSIMED vorzustellen!
Wir wollen im Bereich des DFP-Literaturstudiums für die nächsten Jahre neue Akzente und neue Standards setzen und folgen dabei einem einfachen Grundsatz: die verpflichtende ärztliche Fortbildung für Sie so einfach, so effizient und so bereichernd wie möglich zu gestalten.
In die Neukonzeption des med·Diplom-Literaturstudiums ist das umfangreiche Know-how der UNIVERSIMED- Fachredaktion eingeflossen, wir haben Universitätslehrer, Didaktikexperten und Journalisten konsultiert, und wir haben uns – last, not least – bei denen umgehört, die vom neuen med·Diplom zuallererst profitieren sollen: bei den Ärztinnen und Ärzten in Österreich, konkret Kolleginnen und Kollegen, die bisher schon die Fachjournale und Veranstaltungen von UNIVERSIMED für ihre berufliche Fortbildung nutzen.
Nicht alle Neuerungen bei med·Diplom werden Ihnen sofort auffallen. Beispielsweise halten die neuen Autoren/Autorinnen-Richtlinien dazu an, bei der Texterstellung und der Auswahl von Tabellen und Abbildungen noch mehr auf das Wissen zu fokussieren, das die therapeutische Entscheidungsfindung in der täglichen Praxis erleichtert – so differenziert wie nötig, so kompakt und eindeutig wie möglich.
Anderes fällt sofort ins Auge: Sie erfahren auf einen Blick, ob ein med·Diplom für Ihre ärztliche Tätigkeit relevant ist und welchen Nutzen Sie aus der Lektüre ziehen können. Am Ende jedes Kapitels können Sie im Self Check beurteilen, ob Sie alle wesentlichen Informationen aufgenommen haben. Info-Bits am Seitenrand erleichtern das Einprägen von Daten und Fakten, die für den jeweiligen Textabschnitt repräsentativ sind. Die Autoren/Autorinnen jedes med·Diploms empfehlen ein bis zwei besonders wichtige (und nach Möglichkeit offen zugängliche) Literaturstellen für die weitere Beschäftigung mit dem Thema – mit Begründung, warum das für Sie relevant sein dürfte. Nicht zuletzt verweisen wir, wann immer es im Sinne des integrierten Lernens sinnvoll ist, auf externe Multimedia-Inhalte (Demonstrationsvideos, Tonaufnahmen, Bildmaterial) in der neuen med·Diplom-Mediathek (www.med-diplom.at/mediathek).
Natürlich stehen alle med·Diplom-Literaturstudien, so wie bisher, auch auf dem Diplomfortbildungsportal www.med-diplom.at. Online-Leser/innen finden dort einige zusätzliche Features, die das Medium Internet möglich macht.
Zunächst aber viel Freude und Erfolg mit der DFP-Fortbildung in dieser Ausgabe von med·Diplom!
Dr. med. Bartosz Chłap, MBA Mag. Thomas Schindl
Geschäftsführung Redaktion
1 PunktGültig bis07/2023X PunkteGültig bisXX/XXXXNach der Lektüre dieses DFP-Literaturstudiums wissen Sie, wie Sie Menschen mit Typ-2-Diabetes leitliniengerecht multifaktoriell (Blutzucker, Blutdruck, Lipide, Gerinnungshemmung) behandeln, welche Rolle insbesondere kardiovaskuläre Komorbiditäten bei der Therapiewahl spielen und wie Sie das kardiovaskuläre Risiko Ihrer Patienten mit Diabetes reduzieren können.
Primäre Zielgruppen: Ärztinnen und Ärzte für Allgemeinmedizin bzw. innere Medizin, die Menschen mit Diabetes behandeln
Nach Angaben der International Diabetes Federation (IDF) leiden weltweit schätzungsweise rund 463 Millionen Menschen an Diabetes, Tendenz weiterhin steigend.[1] Damit gehen eine erhöhte Morbidität und Mortalität einher, besonders aufgrund kardiovaskulärer Krankheiten.[2] Daher sollte frühzeitig eine leitliniengerechte Therapie einsetzen.
Hohes kardiovaskuläres Risiko bei DiabetesIn Österreich wird die Diabetesprävalenz auf 7 bis 11% geschätzt (500000 bis 800000 Betroffene), von denen etwa 2 bis 4% (geschätzt 147000 bis 294000 Personen) noch nicht diagnostiziert wurden.[3]
Im Vergleich zu Menschen ohne Diabetes haben Menschen mit Diabetes ein zwei- bis dreifach erhöhtes kardiovaskuläres Risiko und eine im Mittel um sechs Jahre verkürzte Lebenserwartung.[1,4] Bei einer Person mit Diabetes, die bereits ein kardiovaskuläres Ereignis wie Herzinfarkt oder Schlaganfall hatte, verkürzt sich die Lebenserwartung durchschnittlich um zwölf Jahre.[4] Das kardiovaskuläre Risiko steigt bereits im Stadium des Prädiabetes an.[5] Deshalb sind Früherkennungsmaßnahmen notwendig, um schon präventiv eingreifen zu können.[6•]
Die Atherogenese bei Typ-2-Diabetes wird von vier wesentlichen Faktoren begünstigt: Hypertonie, Hyperglykämie, Dyslipidämie und erhöhte Aggregationsneigung/verzögerte Fibrinolyse. Diese Erkenntnisse sind auch in aktuelle Leitlinien eingeflossen.[6•, 7, 8]
Screening und PräventionBei der Früherkennung von Menschen mit einem erhöhten Diabetesrisiko nimmt der Hausarzt eine Schlüsselrolle ein. Inzwischen sind zahlreiche prospektive Studien zur Prävention des Typ-2-Diabetes veröffentlicht worden. Alle konnten zeigen, dass die Veränderung des Lebensstils ebenso wie eine medikamentöse Behandlung das Diabetesrisiko senkt: eine Lebensstilmodifikation um 39%, Medikamente um durchschnittlich 36%.[6•] Die wichtigsten Lebensstilmodifikationen sind regelmäßige moderate Bewegung (mindestens 30 Minuten pro Tag, fünfmal pro Woche). Dies verbessert die Insulinsensitivität, baut Muskulatur auf und abdominales Fett ab. Mindestens ebenso wichtig ist eine ausgewogene Ernährung auf Basis von (frischem) Obst und Gemüse sowie Vollkornprodukten. Dagegen sollte der Konsum von (rotem) Fleisch, raffiniertem Zucker, Weißmehlprodukten und Fett eingeschränkt werden.[6•, 9]
Von den zur Verfügung stehenden Antidiabetika ist Metformin das hinsichtlich Effektivität, Langzeitsicherheit und Kosteneffizienz am besten untersuchte Medikament und kann leitliniengemäß bei Prädiabetes oder früherem Gestationsdiabetes, Adipositas mit BMI>35kg/m2 und einem Alter <60 Jahren zur Senkung des Diabetesprogressionsrisikos erwogen werden.[6•]
Leitliniengerechte Therapie des kardiovaskulären RisikosLipidsenkungIn der Lipiddiagnostik sollen jedenfalls Gesamtcholesterin, LDL-Cholesterin (LDL-C), Triglyzeride, HDL-Cholesterin, Non-HDL-Cholesterin (bei Triglyzeriden >200mg/dl) und Lp(a) erhoben werden. Primäres Therapieziel ist das LDL-C.[6•] Die 2019 neu herausgegebene gemeinsame Leitlinie der European Society of Cardiology (ESC) und der European Atherosclerosis Society (EAS) für das Management der Dyslipidämie[10], an dem sich auch die Österreichische Diabetes Gesellschaft (ÖDG; Update 2020) orientiert [11], empfiehlt für die lipidsenkende medikamentöse Therapie, abhängig vom individuellen Gefäßrisiko, abgestufte Zielwerte, wobei die meisten Personen mit Typ-2-Diabetes ein „hohes“ oder „sehr hohes“ kardiovaskuläres Risiko aufweisen (Tab. 1). Die Basis der Empfehlungen bilden mehrere in den letzten Jahren publizierte Studien, die das Prinzip „the lower, the better“ untermauern. [10] Als Mittel zur LDL-C-Senkung werden Lebensstilmodifikation, Statine, Ezetimib und PCSK9-Inhibitoren empfohlen. Statine sind in den meisten Fällen die Medikamente der ersten Wahl. [6•, 10]
Die europäischen Lipidleitlinien weisen auch auf die Bedeutung von Lp(a) hin, das ebenfalls deutlich mit atherosklerotischer kardiovaskulärer Erkrankung assoziiert ist. Da der Lp(a)-Spiegel fast ausschließlich genetisch bestimmt ist, wird empfohlen, ihn zumindest einmal im Leben, vorzugsweise im Alter um die 40 Jahre, zu messen. Lp(a) wird durch Statine nicht beeinflusst, mit PCSK9-Inhibitoren kann eine Reduktion von im Mittel 20 bis 25% erreicht werden. [10]
ThrombozytenaggregationshemmungEine klare Indikation zur Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure (ASS) oder Clopidogrel bei Personen mit Diabetes besteht in der Sekundärprävention kardiovaskulärer Ereignisse; eine duale Therapie wird im Allgemeinen für ein Jahr nach einem akuten Koronarsyndrom empfohlen. In der Primärprävention kann ASS bei Patienten mit stark erhöhtem kardiovaskulärem Risiko (Alter ≥50 Jahre und zumindest ein weiterer ausgeprägter Risikofaktor) und gleichzeitig niedrigem Blutungsrisiko erwogen werden. Bei jüngeren Patienten ohne zusätzliche Risikofaktoren spricht die Nutzen-Risiko-Abwägung gegen die ASS-Therapie. [6•]
BlutdrucksenkungJe nach Fachgesellschaft empfehlen aktuelle Leitlinien Blutdruckzielwerte von 130–140/80–90mmHg. [6•, 8] Neuere Daten weisen darauf hin, dass es vor allem bei Patienten <65 Jahren ohne kardiovaskuläre Ereignisse sinnvoll sein könnte, den Blutdruck etwas niedriger einzustellen. Initial besteht die Therapie aus einem ACE-Hemmer oder einem Angiotensinrezeptorblocker (ARB). Bei Blutdruckwerten >160/100mmHg sollte schon zu Beginn eine Kombination aus zwei Antihypertensiva gegeben werden. Ist die Blutdrucksenkung unter einer Monotherapie nicht ausreichend, können Kombinationen mit Thiaziddiuretika, Kalziumantagonisten vom Dihydropyridin-Typ oder Betablockern empfohlen werden. [6•]
BlutzuckersenkungTherapieziel der Blutzuckerkontrolle ist das Senken des HbA1cauf ≤6,5%, da damit eine Reduktion von mikrovaskulären Komplikationen einhergeht. Abhängig von der individuellen Situation (Lebenserwartung, Komorbiditäten, Hypoglykämierisiko) können höhere Werte toleriert werden. [6•]
Basis jeder Diabetesbehandlung ist die Lebensstilmodifikation (Abb. 1). Die medikamentöse First-Line-Therapie ist Metformin, die weiteren medikamentösen Schritte richten sich nach den Komorbiditäten und dem individuellen kardiovaskulären Risiko jedes Patienten (Abb.2) [6•, 7, 12, 13•]:
Ist eine kardiovaskuläre Erkrankung oder eine chronische Nierenerkrankung bekannt oder erhebbar, soll die initiale Metformin-Therapie „rasch“ und prinzipiell unabhängig von Baseline- oder Ziel-HbA1c um ein Antidiabetikum mit dokumentiertem kardiovaskulärem Nutzen erweitert werden.
Patienten mit Typ-2-Diabetes und manifester kardiovaskulärer (atherosklerotischer) Erkrankung oder aber mit hohem Risiko, eine solche zu entwickeln (Personen ab 55 Jahren mit relevanten Gefäßverengungen, eingeschränkter Nierenfunktion oder Albuminurie), sollen bevorzugt einenGLP-1-Rezeptor- agonisten oder einen SGLT2-Hemmer erhalten. Bei vorbestehender Herzinsuffizienz oder bei chronischer Niereninsuffizienz soll ein SGLT2-Hemmer mit Evidenz zur Reduktion bzw. Verzögerung der Progression dieser Komplikationen eingesetzt werden. Bei eingeschränkter Nierenfunktion sind die in den Fachinformationen angegebenen Einschränkungen (bei eGFR<60ml/min/1,73m2 kein Therapiebeginn; bei persistierender eGFR<45ml/min/1,73m2 absetzen) zu beachten. [6•, 13•]Für die weitere Eskalation sollen beide Therapieprinzipien kombiniert und Medikamente mit dokumentierter kardiovaskulärer Sicherheit eingesetzt werden.
Bei Personen ohne bekannte kardiovaskuläre oder renale Erkrankung steht die Minimierung des Hypoglykämierisikos im Vordergrund. DPP-4-Hemmer, GLP-1-Analoga, SGLT2-Hemmer und Pioglitazon stehen grundsätzlich gleichberechtigt nebeneinander und können kombiniert werden (Abb.1, 2). [6•, 12]
GLP-1-RezeptoragonistenBisher konnte für Liraglutid, Semaglutid und Dulaglutid eine signifikante Reduktion schwerwiegender kardiovaskulärer Ereignisse (MACE) in Outcome-Studien gezeigt werden. [14] In der REWIND-Studie [15] profitierten Patienten mit und ohne kardiovaskuläre Vorerkrankung gleichermaßen von der Behandlung mit Dulaglutid. Eine Reduktion der kardiovaskulären und der Gesamtmortalität ist für Liraglutid dokumentiert. [14]
SGLT2-HemmerDie 2015 vorgestellte StudieEMPA-REG OUTCOME [16] war die erste Endpunktstudie, die für ein Antidiabetikum – zusätzlich zu einer kardiovaskulären Standardmedikation – eine signifikante Reduktion kardiovaskulärer Komplikationen bei Personen mit Typ-2-Diabetes und manifester kardiovaskulärer Erkrankung darstellen konnte. Der primäre Endpunkt (nichttödlicher Herzinfarkt, nichttödlicher Schlaganfall, kardiovaskulärer Tod; 3-Punkt-MACE) wurde um 14%, die Zahl kardiovaskulärer Todesfälle um 38% und die von Hospitalisierungen wegen Herzinsuffizienz um 35% verringert. Die Gesamtsterblichkeit lag unter Empagliflozin um 32% niedriger als in der Kontrollgruppe.[16]
Der SGLT2-Hemmer Dapagliflozin erreichte in einem gemischten Kollektiv von Patienten mit manifester kardiovaskulärer Erkrankung bzw. multiplen kardiovaskulären Risikofaktoren vor allem eine signifikante Reduktion von Herzinsuffizienz-bedingten Spitalsaufnahmen und kardiovaskulären Todesfällen (–27%), wohingegen kardiovaskuläre Ereignisse (MACE) und kardiovaskuläre Todesfälle (getrennt ausgewertet) nicht signifikant reduziert wurden. [17] Für Canagliflozin ergaben die CANVAS-Studien eine Reduktion von MACE und von Hospitalisierungen wegen Herzinsuffizienz. [18]
Für alle drei SGLT2-Hemmer zeigen die Studien darüber hinaus eine deutliche Reduktion des Fortschreitens einer chronischen Nierenerkrankung. [16–18]
PioglitazonIn der PROactive-Studie[19] konnte Pioglitazon den 3-Punkt-MACE (sekundärer Endpunkt) im Vergleich zu Placebo um 16% reduzieren. Besonders ausgeprägt war die niedrigere Wahrscheinlichkeit von neuerlichen Herzinfarkten und Schlaganfällen – Situationen, bei denen man den Einsatz von Pioglitazon erwägen kann.
DPP-4-HemmerDPP-4-Hemmer haben sich in den bisherigen Outcome-Studien (SAVOR-TIMI 53 mit Saxagliptin, EXAMINE mit Alogliptin, TECOS mit Sitagliptin und CARMELINA mit Linagliptin) als insgesamt sicher und neutral in Bezug auf MACE, kardiovaskuläre Todesfälle und Gesamtmortalität erwiesen. [20] DPP-4-Hemmer sind effiziente Blutzuckersenker, kardiovaskulär sicher, nebenwirkungsarm, verursachen keine Hypoglykämien und sind daher ein integraler Bestandteil der Therapie insbesondere bei Patienten ohne vorbestehende kardiovaskuläre oder renale Erkrankung, aber auch bei Patienten mit kardiovaskulärem Risiko in Ergänzung zu SGLT2-Hemmern, wenn kein GLP-1-Analogon zum Einsatz kommt (Abb. 2). Eine Einschränkung gilt für Saxagliptin, das in SAVOR-TIMI 53 mit vermehrten Spitalsaufnahmen wegen Herzinsuffizienz assoziiert war und daher bei Personen mit Herzinsuffizienz nicht verwendet werden soll. [6•, 7, 12, 13•]
Eine Sonderstellung unter den Studien zum kardiovaskulären Outcome hat die CAROLINA-Studie [21]. Sie verglich Linagliptin mit Glimepirid und liefert damit den ersten Direktvergleich einer langjährigen Standardtherapie (Sulfonylharnstoff) mit einem modernen Antidiabetikum in einer Population mit Typ-2-Diabetes und erhöhtem kardiovaskulärem Risiko (42% mit manifester kardiovaskulärer Erkrankung, 37% mit ≥2 kardiovaskulären Risikofaktoren). CAROLINA zeigte keine signifikanten Unterschiede im Hinblick auf die MACE-Inzidenz, bestätigt aber die Leitlinien-Empfehlung, DPP-4-Hemmer gegenüber Sulfonylharnstoffen zu bevorzugen, um das Risiko für Hypoglykämien zu minimieren [6•, 7, 13•]: Unter Linagliptin-Therapie war bei vergleichbarer Blutzuckerkontrolle gegenüber Glimepirid die Rate aller Hypoglykämien um 77%, die mittelschwerer bis schwerer Hypoglykämien um 82% und die schwerer Hypoglykämien um 85% reduziert. Außerdem zeigte sich, dass die Hypoglykämien bei Glimepirid dosisunabhängig sind und bereits bei niedrigen Dosierungen schwer verlaufen können. Unter Glimepirid traten sowohl schwere als auch nicht schwere Hypoglykämien bereits in den ersten Wochen und während der gesamten Studienzeit signifikant häufiger auf. [21]
SulfonylharnstoffeWegen des im Vergleich zu anderen oralen Antidiabetika höheren Hypoglykämierisikos und der gewichtssteigernden Effekte haben Sulfonylharnstoffe in den letzten Jahren an Bedeutung verloren. Die Ergebnisse der CAROLINA-Studie [21] und rezenter Metaanalysen [22] widersprechen älteren Hinweisen auf mögliche negative kardiale Effekte der Substanzklasse, doch bleiben die mit der Sulfonylharnstoff-Therapie einhergehende Gewichtszunahme und das Faktum, dass moderne Antidiabetika eine ebenso effiziente Diabeteskontrolle ohne erhöhtes Risiko für mitunter schwere Hypoglykämien erlauben.◼
Autorin:
Prim. Dr. Claudia FrancesconiFachärztin für Innere Medizin, DiabetologinRehabilitationszentrum AllandE-Mail: claudia.francesconi@pensionsversicherung.atRedaktionelle Erstellung:Dr. Albert BruggerLecture Board:Univ.-Prof. Dr. Thomas C. Wascher1. Medizinische Abteilung, Fachbereich DiabetesHanusch-Krankenhaus, WienE-Mail: thomas.wascher1@chello.at Univ.-Prof. Dr. Hermann ToplakKlinische Abteilung für Endokrinologie und DiabetologieMedizinische Universität GrazE-Mail: hermann.toplak@medunigraz.atÄrztlicher Fortbildungsanbieterbig5health – Verein für Wissensvermittlung und Steigerung von Gesundheitskompetenz und Lebensfreude bei chronischen Erkrankungen Sponsor:Boehringer Ingelheim RCV GmbH & Co KG Online-Kurs:med-diplom.at Fragebogen auf Seite 11Die meisten Personen mit Typ-2-Diabetes haben ein „hohes“ oder „sehr hohes“ kardiovaskuläres Risiko. Entsprechend gilt für das LDL-Cholesterin ein Therapieziel von 70mg/dl bzw. 55mg/dl.Bei manifester kardiovaskulärer Erkrankung oder entsprechendem Risiko sowie bei chronischer Nierenerkrankung soll die initiale Metformin-Therapie um ein Antidiabetikum mit dokumentiertem kardiovaskulärem Nutzen erweitert werden.Die wichtigsten Promotoren der Atherogenese bei Typ-2-Diabetes: Hypertonie, Hyperglykämie, Dyslipidämie, erhöhte Aggregationsneigung/verzögerte Fibrinolyse.Überlegen Sie:Benötigt folgender Patient sofort einen PCSK9-Hemmer? Typ-2-Diabetes seit 12 Jahren, Hypertonie medikamentös unter Kontrolle, trotz Therapie mit „Power-Statin“ in maximaler Dosierung liegt der LDL-C-Wert bei 95mg/dl. Self CheckÜberlegen Sie:Anhand welcher kardiovaskulärer Charakteristika beurteilen Sie, ob ein Patient gemäß Leitlinien einen GLP-1-Rezeptoragonisten oder einen SGLT2-Hemmer erhalten sollte? Self CheckArgumente gegen den Einsatz von Sulfonylharnstoffen sind Gewichtszunahme und deutlich erhöhtes Risiko für mitunter schwere Hypoglykämien.Lebensstilmodifizierende Therapie – Gewichtsmanagement, körperliche Aktivität
Zusammenfassung der in diesem med·Diplom vermittelten Lerninhalte
Übergeordnetes Ziel der Behandlung von Menschen mit Typ-2-Diabetes ist die Vermeidung von Akut- und Folgekomplikationen, darunter vor allem der prognosebestimmenden kardiovaskulären Erkrankungen. Die Beurteilung des individuellen kardiovaskulären Risikos ist essenziell für die Festlegung der Therapieziele und hat Einfluss auf das therapeutische Prozedere in der blutzuckersenkenden, der blutdrucksenkenden, der lipidsenkenden und der gerinnungshemmenden Therapie. Primäres therapeutisches Target der Lipidtherapie ist das LDL-Cholesterin, für das abhängig vom individuellen Gefäßrisiko abgestufte Zielwerte gelten. Für die Blutzuckerkontrolle gilt: Ist bei Patienten mit Typ-2-Diabetes eine kardiovaskuläre Erkrankung oder eine chronische Nierenerkrankung bekannt oder liegen entsprechende Risikofaktoren vor, empfehlen die aktuellen Leitlinien den raschen Einsatz von Antidiabetika aus den Wirkstoffklassen der GLP-1-Rezeptoragonisten und der SGLT2-Hemmer, für die in Endpunktstudien einen entsprechender kardiovaskulärer Benefit dokumentiert ist. Bei Herzinsuffizienz und chronischer Nierenerkrankung sollen SGLT2-Hemmer als Zweitlinientherapie rasch nach Metformin eingesetzt werden.
Klinische Relevanz:
Neue Zielwerte in der Lipidtherapie und neue antidiabetische Behandlungsoptionen, die über das konventionelle kardiovaskuläre Risikomanagement hinaus eine Reduktion der kardiovaskulären Morbidität und Mortalität ermöglichen, stellen das kardiovaskuläre Risiko-Assessment in das Zentrum der Therapieplanung bei Personen mit Typ-2-Diabetes. Bei manifester kardiovaskulärer Erkrankung oder hohem kardiovaskulärem Risiko sind Antidiabetika mit dokumentiertem kardiovaskulärem Nutzen bevorzugte Therapieoptionen nach Metformin und sie sollen unabhängig von glykämischen Überlegungen eingesetzt werden.
Seite 4Zunächst sollte noch eine Therapie mit Ezetimib erfolgen. Bleibt der Wert über 70mg/dl, sollte ein PCSK9-Hemmmer eingesetzt werden. Seite 6Atherosklerotische kardiovaskuläre Erkrankung (ASCVD) umfasst koronare Herzkrankheit (KHK), periphere arterielle Verschlusskrankheit (PAVK) sowie zerebral-ischämische Erkrankungen (transiente ischämische Attacke, Schlaganfall). Herzinsuffizienz wird anhand der klinischen Symptomatik (NYHA-Klassifikation), Biomarker-Diagnostik (NT-proBNP) und mittels Echokardiografie diagnostiziert. Die chronische Nierenerkrankung wird anhand von Albuminurie und glomerulärer Filtrationsrate klassifiziert. Self-Check-AUFLÖSUNGDas sollten Sie lesen:Die Autorin empfiehlt folgende Referenzen als wissenschaftlich und/oder praktisch besonders relevant (im Text und in der Literaturliste markiert mit •).
[6•] Österreichische Diabetes Gesellschaft: Diabetes mellitus – Anleitungen für die Praxis. Wien Klin Wochenschr 2019; 131(Suppl 1): 1-245Neueste Auflage der Gesamtausgabe der „Anleitungen für die Praxis“ der Österreichischen Diabetes Gesellschaft. Abrufbar unter: https://www.oedg.at/pdf/Diabetes-mellitus-Anleitungen-fuer-die-Praxis-2019.PDF[13•] Österreichische Diabetes Gesellschaft: Antihyperglykämische Therapie bei Diabetes mellitus Typ 2 – Update April 2020; https://www.oedg.at/pdf/2004-leitlinien-update.pdf Online-Zwischen-Update des Leitlinienkapitels zur antihyperglykämischen Therapie bei Typ-2-Diabetes. Es berücksichtigt neue Daten aus Studien zum kardiovaskulären Outcome, die seit dem Frühjahr 2019 publiziert wurden und die Position von Antidiabetika mit kardiovaskulärem Benefit weiter stärken.Weitere Artikel und Videos zu diesem Thema: ALLGEMEINE+Die neue Plattform für Ärztinnen und Ärzte für Allgemeinmedizinwww.allgemeineplus.at„Typ-2-Diabetes – leitliniengerecht therapiert“Videoaufzeichnung des Vortrags von Prim. Dr. Claudia Francesconi im Rahmen der Fortbildungsreihe „ALLGEMEINE+ Frühlingsquartett 2019“ www.allgemeineplus.at/article/frühlingsquartettLiteratur[1] International Diabetes Federation: www.idf.org/diabetesatlas; Zugriff Juli2020 [2] Seshasai SRK et al.: N Engl J Med 2011; 364: 829-41 [3] Bundesministerium für Gesundheit und Frauen: https://jasmin.goeg.at/327/1/diabetesbericht2017.pdf; Zugriff Juli2020 [4] Emerging Risk Factors Collaboration: JAMA 2015; 314: 52-60 [5] Huang Y et al.: BMJ 2016; 355: i5953 [6•] Österreichische Diabetes Gesellschaft: Wien Klin Wochenschr 2019; 131: Suppl 1 [7] Davies MJ et al.: Diabetologia 2018; 61: 2461-98 [8] American Diabetes Association: Diabetes Care 2018; 4: 13-27 [9] Evers AB et al.: Diabetes Care 2019; 42: 731-54 [10] Mach F et al.: Eur Heart J 2020; 41: 111-8 [11] Österreichische Diabetes Gesellschaft: https://www.oedg.at/.... (Zugriff Juli2020) [12] Buse JB et al.: Diabetologia 2020; 63: 221-8 [13•] Österreichische Diabetes Gesellschaft: https://www.oedg.at/pdf/2004-leitlinien-update.pdf; Zugriff Juli2020 [14] Marsico F et al.: Eur Heart J 2020; doi: 10.1093/eurheartj/ehaa082 [15] Gerstein HC et al.: Lancet 2019; 394: 131-8 [16] Zinman B et al.: N Engl J Med 2015; 373: 2117-28 [17] Wiviott SD et al.: N Engl J Med 2019; 380: 347-57 [18] Neal B et al.: N Engl J Med 2017; 377: 644-57 [19] Dormandy JA et al.: Lancet 2005; 366: 1279-89 [20] Santamaria M, Carlson CJ: BMC Cardiovasc Disord 2019; 19: 60 [21] Rosenstock J et al.: JAMA 2019; 322: 1155-66 [22] Rados DV et al.: PLoS Med 2016; 13: e1002091So nehmen Sie an der med·Diplom-Fortbildung teil:
Für die richtige Beantwortung der Multiple-Choice-Fragen im Anschluss an den Fachartikel wird Ihnen 1 Punkt für das Diplom-Fortbildungs-Programm der Österreichischen Ärztekammer zuerkannt. Die Fortbildung gilt als positiv absolviert, wenn Sie zwei der drei Fragen richtig angekreuzt haben. Sie haben auf www.med-diplom.at die Möglichkeit, den DFP-Artikel zu lesen und die zugehörigen Testfragen online zu beantworten. Bei richtiger Beantwortung wird Ihnen der DFP-Punkt automatisch auf Ihr ÖÄK-Online-Fortbildungskonto gutgeschrieben. Alternativ können Sie den angeführten Fragebogen schriftlich beantworten und per Fax an 01/876 79 56-20 oder per Post an Frau Daniela Seidlberger, Universimed Cross Media Content GmbH, Markgraf-Rüdiger-Straße 6–8, 1150 Wien, senden. Bitte geben Sie unbedingt Ihre ÖÄK-Arztnummer an, damit Ihnen der DFP-Punkt zugerechnet werden können.
Teilnahmebestätigung: Wenn Sie die Testfragen online beantworten, steht Ihnen die Teilnahmebestätigung sofort zur Verfügung. Bei Teilnahme per Post oder per Fax bitte leserlich schreiben, sonst können wir Ihnen Ihr Fortbildungsergebnis nicht mailen. Da die Fragebögen einzeln ausgewertet werden müssen, ersuchen wir für einen Bearbeitungszeitraum von 6 bis max. 8 Wochen um Verständnis.
Ihr Testergebnis senden wir Ihnen per E-Mail zu. Ihre Teilnahmebestätigung steht Ihnen in Ihrem persönlichen Fortbildungskonto zur Verfügung. Sie werden automatisch zu unserem Newsletter angemeldet. In Ihrem Profil können Sie den Newsletter abbestellen, sollten Sie ihn nicht wünschen. Die Daten zur Anmeldung werden in einer Datenbank gespeichert und unter Einhaltung der Datenschutzbestimmungen genutzt (eine ausführliche Version finden Sie auf der Website).
Einsendeschluss per Post und Fax ist der 30. Juli 2023. Online gültig bis Juli 2023.
Online-Kurs: unversimed.com/fortbildung/xxxxxFragebogenTyp 2 Diabetes leitliniengerecht behandeltGültig bis07/20231 PunktSo nehmen Sie an der med·Diplom-Fortbildung teil:
Für die richtige Beantwortung der Multiple-Choice-Fragen im Anschluss an den Fachartikel werden Ihnen X Punkt für das Diplom-Fortbildungs-Programm der Österreichischen Ärztekammer zuerkannt. Die Fortbildung gilt als positiv absolviert, wenn Sie vier der fünf Fragen richtig angekreuzt haben. Sie haben auf www.med-diplom.at die Möglichkeit, den DFP-Artikel zu lesen und die zugehörigen Testfragen online zu beantworten. Bei richtiger Beantwortung werden Ihnen die DFP-Punkte automatisch auf Ihr ÖÄK-Online-Fortbildungskonto gutgeschrieben. Alternativ können Sie den angeführten Fragebogen schriftlich beantworten und per Fax an 01/876 79 56-20 oder per Post an Frau Daniela Seidlberger, Universimed Cross Media Content GmbH, Markgraf-Rüdiger-Straße 6, 1150 Wien, senden. Bitte geben Sie unbedingt Ihre ÖÄK-Arztnummer an, damit Ihnen die DFP-Punkte zugerechnet werden können.
Teilnahmebestätigung: Wenn Sie die Testfragen online beantworten, steht Ihnen die Teilnahmebestätigung sofort zur Verfügung. Bei Teilnahme per Post oder per Fax bitte leserlich schreiben, sonst können wir Ihnen Ihr Fortbildungsergebnis nicht mailen. Da die Fragebögen einzeln ausgewertet werden müssen, ersuchen wir für einen Bearbeitungszeitraum von 6 bis max. 8 Wochen um Verständnis.
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HbA1c >9,0%
HbA1c 6,5–9,0%
HbA1c <6,5%
Lebensstiltherapie
Keine medikamentöse Intervention
Metformin
Metformin + andere Substanzklasse
Transfer in ein Krankenhaus bzw. zu einem Spezialisten
Reevaluierung nach 3–6 Monaten; falls HbA1c nicht im Zielbereich
plus weitere(n) Wirkstoff(e) aus Abb. 2 und/oder Insulin
plus Wirkstoff(e) aus Abb. 2
plus Metformin
Abb. 1:
Therapie nach rezenter Diagnose Diabetes mellitus Typ 2 (ÖDG-Praxisanleitungen 2019) [6•]
SGLT2-Hemmer mit Evidenz zur Reduktion von Herzinsuffizienz und/oder Progression einer chronischen Niereninsuffizienz
Medikament mit dokumentierter kardiovaskulärer Sicherheit
GLP-1-Analogon
DPP-4-Hemmer (nicht Saxagliptin) falls kein GLP-1-Analogon
Basisinsulin
Sulfonylharnstoff
Herzinsuffizienz oder chronische Niereninsuffizienz im VordergrundHbA1c über dem Zielbereich
DPP-4- Hemmer
GLP-1-Analoga
SGLT2- Hemmer
Pioglitazon
SGLT2-H
oder
Pioglitazon
SGLT2-H
oder
Pioglitazon
GLP-1-RA
oder
DPP-4-H
oder
Pioglitazon
SGLT2-H
oder
DPP-4-H
oder
GLP-1-RA
Minimierung des Risikos für HypoglykämienHbA1c über dem Zielbereich
HbA1c über dem Zielbereich
HbA1c über dem Zielbereich
Therapieeskalation mit einem weiteren Wirkmechanismus
Therapieeskalation mit Basisinsulin
oder modernem Sulfonylharnstoff
GLP-1-Analogon mit kardiovaskulärem Benefit
Medikament mit dokumentierter kardiovaskulärer Sicherheit
GLP-1-Analogon, SGLT2-Hemmer
DPP-4-Hemmer, falls kein GLP-1-Analogon
Basisinsulin
Pioglitazon
Sulfonylharnstoff
Kardiovaskuläre Erkrankung im VordergrundHbA1c über dem Zielbereich
SGLT2-Hemmer mit
kardiovaskulärem Benefit
GLP-1-Analoga-Evidenz: Liraglutid > Semaglutid > Exenatid 1x wöchentlich
SGLT2-Hemmer-Evidenz: Empagliflozin > Canagliflozin > Dapagliflozin
Anamnestisch bekannte kardiovaskuläre Erkrankung oder
chronische Niereninsuffizienz
Bei Neudiagnose sollte bei einem HbA1c > 9,0% (75 mmol/mol) eine Kombinationstherapie begonnen werden.
Transfer in ein Krankenhaus bzw. zu einem Spezialisten bei symptomatischer Hyperglykämie/metabolischer Dekompensation
Keine bekannte kardiovaskuläre Erkrankung oder
chronische Niereninsuffizienz
Metformin als Basistherapie (wenn keine Kontraindikationen)
Kardiovaskuläre Erkrankung im Vordergrund
- Nachgewiesene atherosklerotische kardiovaskuläre Erkrankung
- Hohes Risiko für eine atherosklerotische kardiovaskuläre
Erkrankung (Alter ≥ 55 Jahre und eines der folgenden Kriterien
● linksventrikuläre Hypertrophie
● > 50% Stenose der Koronarien, Karotiden oder Beinarterien
● eGFR < 60ml/min/1,73 m2
● Albuminurie
Herzinsuffizienz oder chronische Niereninsuffizienz im Vordergrund
Minimierung des Risikos für Hypoglykämien
DPP-4-
Hemmer
SGLT2-Hemmer
oder
Pioglitazon
GLP-1- Analoga
SGLT2-Hemmer
oder
Pioglitazon
SGLT2- Hemmer
GLP-1-RA
oder
DPP-4-
Hemmer
oder
Pioglitazon
Pioglitazon
SGLT2-Hemmer
oder
DPP-4-Hemmer
oder
GLP-1-RA
SGLT2-Hemmer mit Evidenz zur Reduktion von Herzinsuffizienz und/oder Progression einer chronischen Niereninsuffizienz
Wenn eine SLGT2-Hemmer-Therapie nicht möglich ist (Kontraindikation, Unverträglichkeit, eGFR), dann GLP-1-Rezeptor-Agonist mit kardiovaskulärem Benefit
Medikament mit dokumentierter kardiovaskulärer Sicherheit
GLP-1-Analogon
DPP-4-Hemmer (nicht Saxagliptin), falls kein GLP-1-Analogon
Basalinsulin
Sulfonylharnstoff
HbA1c über dem Zielbereich
HbA1c über dem Zielbereich
HbA1c über dem Zielbereich
Therapieeskalation mit einem weiteren Wirkmechanismus
HbA1c über dem Zielbereich
Therapieeskalation mit Basalinsulin oder
moderner Sulfonylharnstoff
GLP-1-Analogon mit kardiovaskulärem Benefit
SGLT2-Hemmer mit kardiovaskulärem Benefit,solange die eGFR die Verschreibung zulässt
HbA1c über dem Zielbereich
Medikament mit dokumentierter kardiovaskulärer Sicherheit
GLP-1-Analogon, SGLT2-Hemmer
DPP-4-Hemmer, falls kein GLP-1-Analogon
Basalinsulin
Pioglitazon
Sulfonylharnstoff
Abb. 2:
ÖDG-Leitlinien-Update April 2020: antihyperglykämische Therapie bei Diabetes mellitus Typ 2[13•]