Mangelerkrankungen

Der Mangel an Mikronährstoffen kann ernsthafte pathologische Folgen nach sich ziehen. Aufgrund unserer guten Ernährungssituation ist dies in entwickelten Industrieländern jedoch selten. Nichtsdestotrotz kann es aufgrund alimentärer Mangelzufuhr oder einer klinischen Erkrankung zu einem präklinischen oder latenten Mangelzustand kommen, den es zu identifizieren und ihm gezielt entgegenzuwirken gilt.

Eine Nährstoffmangelsituation, insbesondere im Hinblick auf essenzielle Mikronährstoffe, kann aus ätiologischer Sicht zwei Ursachenkomplexen zugeordnet werden. Der erste dieser beiden Komplexe ist die alimentäre Mangelzufuhr, die nicht akut, sondern protrahiert auftritt. Im zweiten Fall ist die Mangelsituation eine Folge einer klinischen Erkrankung und trägt somit zu den Symptomen und Folgen einer solchen Erkrankung bei. In diesem Fall ist die Supplementation Teil einer umfassenderen Therapie in Abhängigkeit von der Grunderkrankung. Ist jedoch der Mangelzustand die Folge einer alimentären Minderzufuhr eines oder mehrerer essenzieller Nährstoffe, erscheint eine gezielte Supplementierung als die primäre therapeutische Maßnahme.

Alimentär bedingte manifeste Mangelzustände mit ausgeprägter Symptomatik und dementsprechenden pathologischen Folgen treten in den Industrieländern selten auf, sie spielen jedoch in der Bevölkerung ärmerer Länder und Regionen eine nicht unwesentliche Rolle und betreffen vor allem Kinder und Jugendliche mit wachstumsbedingtem Mehrbedarf an essenziellen Nährstoffen.

Ein gesundheitliches Problem in den Industrieländern ist jedoch der präklinische oder latente Mangelzustand, der eine Diagnostik erfordert, die sich von der Diagnostik klinisch manifester Mangelzustände unterscheidet und nicht unbedingt eine dem manifesten Mangelzustand vergleichbare Symptomatik aufweist.

Diagnostik des alimentären Versorgungszustandes

Einen groben Überblick über die Methoden, die im Rahmen der Diagnostik zur Anwendung gelangen können, zeigt die Tabelle 1. Konkrete Beispiele werden bei der Erörterung der einzelnen Mikronährstoffe angeführt.

Diese Methoden stellen allerdings keine Routinediagnostik dar und werden daher im Praxisalltag nicht ohne Weiteres zur Verfügung stehen. Es kann daher hilfreich sein, mögliche Ursachen für eine Unterversorgung oder einen marginalen Mangelzustand mit essenziellen Nährstoffen im Rahmen einer Ernährungsanamnese zu eruieren. Einen schematischen Überblick über diese Ursachen gibt die Tabelle 2.

Nachfolgend werden konkrete Beispiele für Mangelsituationen mit ausgewählten Mikronährstoffen jeweils kurz dargestellt.

Mineralstoffe und Spurenelemente

Eisen (Fe)

Fe-Mangel tritt in der Bevölkerung relativ häufig auf und wird in erster Linie mit einer zu geringen alimentären Fe-Zufuhr in Verbindung gebracht. Darüber hinaus spielen auch Fe-Verluste eine Rolle, wie sie z.B. durch die Menstruationsblutung auftreten.

Der alimentäre Fe-Mangel wird in drei Stadien eingeteilt:

• prälatenter Fe-Mangel oder Speichereisenmangel: charakterisiert durch eine Abnahme des Speichereisens von 800mg auf ca. 200mg. Dabei bleiben die Fe-Serumkonzentration und die Hämoglobinkonzentration im Blut normal und die Fe-Anlieferung zu den Erythrozyten ist nicht beeinträchtigt.

• latenter Fe-Mangel: Zur Verminderung des Speichereisens kommt ein Abfall der Fe-Konzentration im Serum unter 60µg/l hinzu und es kommt zu einer Beeinträchtigung der Erythropoese bei normalen Hämoglobinwerten.

• manifester Fe-Mangel: gekennzeichnet durch eine Abnahme der Fe-Speicher und Abnahmen der Fe-Serumkonzentration und der Hämoglobinkonzentration

Die übliche Fe-Dosierung bei Supplementation liegt im Bereich von 14–30mg/d, für präventive Zwecke zur Verhinderung einer manifesten Fe-Mangelanämie werden 100–300mg/d gegeben.

Der UL-Wert („tolerable upper intake level“: die maximale täglich zugeführte Menge eines Nährstoffs aus allen Quellen, für die das Risiko für eine gesundheitsabträgliche Wirkung unwahrscheinlich ist) wird für Fe mit 45mg/d angegeben. Eine länger dauernde zu hohe Fe-Zufuhr wird mit dessen Eigenschaft als Radikalbildner in Zusammenhang gebracht (Tab. 3).

Kalzium (Ca)

Der alimentäre Ca-Bedarf liegt im Bereich von 800–1000mg/d. Die tatsächliche tägliche Ca-Zufuhr wird in der Fachliteratur mit 300–1500mg/d angegeben (Tab. 3). Daraus kann abgeleitet werden, dass bei einem Teil der Bevölkerung eine insuffiziente Ca-Zufuhr vorliegt. Als Gründe dafür werden genannt:

• eine ungünstige Lebensmittelauswahl (einen hohen Ca-Gehalt haben vor allem Milch und Milchprodukte)

• Ca-Verluste und die Entstehung unlöslicher Ca-Verbindungen bei der Lebensmittelbearbeitung

• ein ungünstiger Ca/PO₄-Quotient in der Nahrung

• eine Verminderung der Gesamtenergiezufuhr, weil die Ca-Zufuhr mit der Höhe der Gesamtenergiezufuhr korreliert ist; betrifft z.B. alte Menschen

Bestimmungen von Ca-Plasmakonzentrationen wie von Gesamt-Ca, des ionisierten Ca sowie des Ca-Gehaltes im Vollblut erlauben keine Aussage über eine schlechte Ca-Versorgung durch die Nahrung. Gründe dafür sind einerseits die sehr geringe Ca-Konzentration im Blut im Vergleich zum Gehalt im Knochen sowie die strenge hormonelle Kontrolle der Ca-Konzentration im Blut. Für die Beurteilung einer schlechten Ca-Versorgung erscheint daher eine Ernährungsanamnese von nicht geringer Bedeutung.

Ca-Supplemente enthalten meistens 300–600mg Ca. Der UL-Wert für Ca beträgt 2500mg/d und ein Überschreiten dieses Wertes ist somit bei guter alimentärer Ca-Zufuhr und gleichzeitiger Ca-Supplementierung nicht ausgeschlossen.

Hinzuweisen ist auch noch auf eine mögliche negative Beeinflussung der Fe-Bioverfügbarkeit durch eine hohe perorale Ca-Zufuhr sowie auf den Antagonismus zwischen einer hohen Ca-Zufuhr und einer hohen Magnesium-Zufuhr, was bei Supplementierungen eventuell zu beachten ist.

Magnesium (Mg)

Magnesium spielt bei einer großen Zahl von biochemischen und physiologischen Funktionen eine Rolle. Demensprechend breit gestreut sind die Symptome und Folgen, die bei Mg-Mangel auftreten. Der Mg-Gehalt in den Lebensmitteln, die im Vordergrund bei den Ernährungsgewohnheiten in den Industrieländern stehen, wie z.B. Fleisch, Eier, Milch, Salate, Obst etc., ist niedrig und deren regelmäßiger Konsum leistet nur einen geringen Beitrag zur alimentären Mg-Versorgung. Dementsprechend wird in der wissenschaftlichen Literatur häufig über eine insuffiziente alimentäre Mg-Zufuhr mit der Folge des Auftretens von marginalen bzw. subklinischen Mangelzuständen berichtet. Wie dies für die meisten Mikronährstoffe zutrifft, erlaubt die Bestimmung der Mg-Konzentration im Plasma keine Aussage über einen marginalen Mangelzustand. Die sonstigen vorhandenen diagnostischen Methoden bezüglich des Gehalts von Mg in verschiedenen Matrizes sind entweder nicht für den Nachweis einer alimentären Unterversorgung geeignet oder sie können nicht als Routinediagnostik eingesetzt werden. Ein Beispiel dafür ist der Mg-Gehalt in der Muskulatur, der als bester Indikator der alimentären Mg-Versorgung gilt, aus naheliegenden Gründen aber für die Routinediagnostik nicht herangezogen werden kann. Aus diesen Gründen erscheint eine Ernährungsanamnese bzw. -analyse als eine Möglichkeit, eine orientierende Information über die Wahrscheinlichkeit einer suboptimalen alimentären Versorgung zu erlangen. Da die Einnahme von Mg-Supplementen aus toxikologischer Sicht als weitgehend unbedenklich beurteilt werden kann, können auch Untersuchungen von bestehenden Symptomen und deren Besserung, wie z.B. Muskelkrämpfen, nach Gabe verschiedener Mg-Mengen zur Unterstützung der Wahrscheinlichkeit eines vorher vorhandenen Mg-Mangels herangezogen werden. Die Unbedenklichkeit einer Mg-Supplementierung ist allerdings bei Einschränkung der renalen Funktion zu relativieren, weil die Niere eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung des Mg-Stoffwechselgleichgewichts spielt.

Eine Hypomagnesiämie (Mg-Konzentration im Plasma ≤0,76mmol/l) kann nach länger dauernder Diuretikatherapie, bei Alkoholabusus, bei Laxanzienabusus und beim nephrotischen Syndrom auftreten.

Der alimentäre Mg-Bedarf beträgt 5–7mg/kg Körpergewicht/Tag, der UL-Wert für Mg wird mit 250mg/d angegeben, eine akute Mg-Vergiftung tritt nach Zufuhr von mehr als 2500mg/d auf und geht mit Hypotonie und Muskelschwäche einher (Tab. 3).

Vitamine

Vitamin A (Vit A)

Nach Untersuchungen in den USA liegt der Anteil der Personen, die weniger als 100% der RDA („recommended dietary allowance“) für Vit A zuführen, bei 50% der Gesamtbevölkerung. Ab einer Bedarfsdeckung von weniger als 70% der RDA wird eine marginale Versorgung definiert. Dies betrifft in den USA 31% der Männer und 41% der Frauen.

Als Risikogruppen für eine Unterversorgung mit Vit A sind Neugeborene, Kinder und alte Menschen zu nennen. In den Entwicklungsländern tritt Vit A relativ häufig auf und ist die häufigste Ursache für Blindheit bei Kindern. Die schlechte alimentäre Versorgung ist oft auch die Folge eines Eiweißmangels mit der Konsequenz ungenügender Bildung von Retinol-bindendem Protein. Nicht selten wird auch eine Kombination mit niedriger Fettzufuhr, gastrointestinalen Störungen und Atemwegserkrankungen gefunden. In den Industrieländern tritt vor allem ein subklinischer Mangelzustand auf, der keine eindeutige Symptomatik zeigt. Berichtet wird über Epithelstörungen im Bereich der Haut und Schleimhäute und Verlust der Zilien im Bereich der Atemwege mit erhöhter Infektanfälligkeit im Respirationstrakt.

Der Normalbereich der Serumretinolkonzentration wird mit 40–70µg/l angegeben (Tab. 3). Eine Konzentration von 10–20µg/l wird mit einem beginnenden Mangel in Beziehung gebracht, ein Wert von <10µg/l weist auf einen ausgeprägten Mangel hin. Eine Erniedrigung auf 10–20µg/l tritt allerdings erst dann auf, wenn die Vit-A-Speicher bereits völlig entleert sind und den peripheren Geweben bereits zu wenig Retinol zugeführt wird. Aus diesem Grund gilt die Bestimmung der Serumretinolkonzentration als kein zuverlässiger Indikator für die Erfassung eines marginalen Mangelzustandes.

Die Bestimmung des Gehaltes an Vit A in der Leber kann als Indikator für den alimentären Status herangezogen werden. Er beträgt 100–500µg/g. Gehalte in der Lebervon weniger als 20µg/g gelten als Indikator einer schlechten Versorgung, Werte unter 5µg/g gelten als Beweis für eine Vit-A-Mangelkrankheit.

Vitamin C (Vit C)

Ein marginaler Vit-C-Mangel kann bei Stresszuständen infolge eines erhöhten Umsatzes oder durch eine beeinträchtigte Utilisation von Vit C auftreten. Typische Symptome dieser Mangelstadien sind Hysterie, Hypochondrie und Depressionen.

Milde Stadien des Vit-C-Mangels weisen folgende Symptome auf:

• Mattigkeit und Müdigkeit

• Anorexie

• Muskelschmerzen

• erhöhte Empfindlichkeit für Infekte und Stress

Die Symptome der Frühstadien einer schlechten Vit-C-Versorgung weisen keine Ähnlichkeit mit den Symptomen des Skorbuts auf. Schwere Stadien des Vit-C-Mangels manifestieren sich durch

• Dyspnoe,

• Tachykardie und

• Skorbut, der folgende Symptome aufweist: Veränderungen im Proteinstoffwechsel, Anämie, Schwächung der Kollagenstrukturen im Knochen, Knorpel, Zähnen und Bindegewebe, Müdigkeit und Lethargie, rheumatoide Schmerzen in den Beinen, Muskeldegeneration, Hautläsionen, Kapillarschwächen mit massiven Blutungen in den Oberschenkel und den inneren Organen, in das subperiostale Gewebe und in die Augen.

Für die Untersuchung des Vit-C-Status gibt es bisher keine zufriedenstellende Einzelmethode. Die Plasmakonzentration von Vit C beträgt bei normaler alimentärer Vit-C-Zufuhr 0,8–1,4mg/dl und sinkt bei mangelhafter Zufuhr auf 0,13–0,25mg/dl ab (Tab.3). Da die Plasmakonzentration direkt von der Zufuhr abhängt, kann sie auch bei gut gefüllten Vit-C-Speichern niedrig sein.

Im Fall von Supplementierung bzw. für pharmakologische Zwecke werden Dosierungen von 100–1000mg/d eingesetzt.

Dosierungen bis zu 10g/d gelten als unschädlich, was darauf hinweist, dass Vit C eine nur geringe Toxizität aufweist. Bei Zufuhr über 10g/d können folgende unerwünschte Wirkungen auftreten:

• Beeinflussung des Stoffwechsels durch Metalle und Elektrolyte

• Fe-Überladung

• Interaktionen mit den Vit-B12-Speichern

• mutagene Aktivität

• Harnsäuerung und Begünstigung der Bildung von Oxalatkonkrementen

• Magenbeschwerden

• osmotische Diarrhö

• systemische Konditionierung

Vitamin D (Vit D)

Vitamin D kann einerseits als Vitamin im traditionellen Sinn, andererseits aber auch als Steroidhormon angesprochen werden. Diese Konstellation hat Auswirkungen auf die Frage der Bedarfssicherung, die einerseits durch perorale Zufuhr, andererseits aber durch Sonnenbestrahlung der Haut gewährleistet werden kann. Im Hinblick auf die perorale Zufuhr wird eine ausreichende Versorgung für Erwachsene mit 600IE/d, für alte Menschen über 70 Jahre mit 800IE/d angegeben. Dabei entspricht 1IE 0,025µg.

Die Angaben betreffend die Sonnenlichtexposition zur Stimulation der Vit-D-Synthese lauten:

• 5–10 Minuten Dauer

• 2–3-mal pro Woche

• Tageszeit 10 Uhr bis 15 Uhr

• Exposition der Arme und Beine oder der Hände, der Arme und des Gesichts

Der Vitamin-D-Status kann durch die Bestimmung der Plasmakonzentration von 25-Hydroxycholecalciferol (25[OH]D) erfasst werden, wobei auch die Sonnenexposition berücksichtigt wird. Im Sommer gelten 200–300nmol/l, im Winter 25–125nmol/l als Normalbereiche. Die Vit-D-Versorgung kann in vier Stadien eingeteilt werden:

1. 1. Eine Plasmakonzentration von >25nmol/l wird als normale Vit-D-Versorgung gewertet. Bei älteren Menschen wird eine Plasmakonzentration von 75nmol/l als wünschenswert angesehen.

2. 2. Ungenügende Zufuhr: 25–50nmol/l

3. 3. Mangel: 12,5–25nmol/l

4. 4. Schwerer Mangel: <12,5nmol/l

Risikogruppen bzw. -konstellationen für die Entwicklung einer Vit-D-Unterversorgung sind:

• streng vegetarisch ernährte Kinder

• ungenügende UV-Exposition

• Malassimilation

• Hydroxylierungsdefekte von Pro-Vit D in Leber oder Niere

• Endorganresistenz bzw. Rezeptordefekt

• Menschen mit dunkler Hautpigmentierung

Bei älteren Menschen besteht ein höheres Risiko für einen Vit-D-Mangel. Als Ursachen bzw. Gründe dafür können angeführt werden:

• geringere Zufuhr mit der Nahrung

• schlechte enterale Resorption

• weniger Sonnenexposition

• geringere Aktivierung der Vit-D-Vorstufe in der Haut älterer Menschen im Vergleich zu Jüngeren

Für Vit-D-Supplementierungen können folgende Dosierungen genannt werden:

• Rachitisprophylaxe bei Säuglingen: 500IE (=12,5µg/d) während des 1. Lebensjahres

• bei Risikokindern und kranken Kindern ohne ausreichende UV-Exposition: 1000IE/d

• bei bestehender Rachitis und Osteomalazie: Initialdosis von 200000IE (=5mg) und Erhaltungsdosis 1000–5000IE (=25–125µg/d)

• bei Malabsorption: 3000IE (=25µg), bei ausgeprägten Resorptionsstörungen: 5000–10000IE (=1250–2500µg) parenteral als Einzeldosis. Wiederholung alle drei Monate

• zur Unterstützung einer Osteoporosetherapie: 1000–3000IE (=25–75µg/d)

• bei Hypoparathyreoidismus und Pseudohypoparathyreoidismus: 10000–20000IE

Hohe Dosierungen von Vit D sind potenziell toxisch. Der UL-Wert für Vit D beträgt 4000IE/d (Tab. 3). Eine akute Toxizität tritt bei Dosierungen von 1000–3000IE/kg Körpergewicht auf, eine chronische Toxizität ist für Dosierungen von 10000–50000IE/d Körpergewicht beschrieben.

Folgen und Symptome einer Vit-D-Vergiftung sind eine deutlich erhöhte Plasmakonzentration von 25(OH)D assoziiert mit Hyperkalziurie und Hyperkalziämie. In der Folge können Kalzifikationen der weichen Gewebe und Harnsteine auftreten.

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Wiener Internationale Akademie für Ganzheitsmedizin

E-Mail: marktl@gamed.or.at

Web: www.gamed.at

Univ.-Prof. Dr. Wolfgang Marktl

Tab. 3:Übersicht zu Referenzparametern von Spurenelementen, Mineralstoffen und Vitaminen

Tab. 2:Mögliche Ursachen für einen Mangel an essenziellen Nährstoffen

Tab. 1:Methoden für die Bestimmung des Mikronährstoffstatus